Bax在14-3-3γ对抗脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用

• 作者: 何明 刘丹 孙惦 尹东 许旻
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 脂多糖类 肌细胞 心脏 创伤和损伤 基因,肿瘤抑制 bcl-2相关X蛋白质 14-3-3蛋白质类
• 年，卷（期）: 2012,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1222-1225
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9896.2012.12.013

摘要

目的:探讨14-3-3γ对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的作用与抑制Bax向线粒体移位的关系.方法:采用原代SD乳鼠心肌细胞,随机分为4组:对照组;LPS组,LPS 10 mg/L加至培养基中6 h;pFLAG+LPS组,空载质粒pFLAG转染至心肌细胞,24 h后处理同LPS组;pFLAG-14-3-3γ+LPS组,重组质粒pFLAG-14-3-3γ转染至心肌细胞,24 h后处理同LPS组.四唑盐(MTT)比色法检测各组细胞存活率,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸酶(CPK)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞14-3-3γ蛋白水平、细胞浆及线粒体的Bax蛋白水平.结果:LPS致心肌细胞损伤,与对照组相比,LPS处理使细胞存活率明显下降(P＜0.01),LDH、CPK值明显升高(P＜0.01),细胞凋亡率增加(P＜0.01),促使Bax蛋白从胞浆向线粒体移位,转染重组质粒pFLAG-14-3-3γ使14-3-3γ在心肌细胞内高表达后可明显逆转LPS所致的损伤,上述各指标均有所改善,并抑制Bax蛋白向线粒体的移位.结论:14-3-3γ对抗LPS所致心肌细胞损伤与抑制Bax从胞浆向线粒体移位有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何明	南昌大学医学院	66	320	11.0	14.0
2	刘丹	南昌大学医学院	68	339	11.0	15.0
3	孙惦	南昌大学医学院	13	28	2.0	5.0
4	许旻	南昌大学医学院	5	16	1.0	4.0
5	尹东		4	33	3.0	4.0