脑缺血再灌注对海马神经MMP-9表达及ERK信号通路的影响

• 作者: 左国平 沈伟 邓夏珩 郭军 顾昊 高丽
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 脑损伤,缺血性 胞外信号调节激酶 信号通路 基质金属蛋白酶-9
• 年，卷（期）: 2012,（27）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 26-29
• 分类号: R34
• 字数: 2986字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2012.27.009

摘要

目的 研究脑缺血诱导的海马神经基质金属蛋白酶(MMP)-9表达变化及其相关分子调节机制.方法 ①取雄性SD大鼠20只随机分为模型组15只和假手术组5只,模型组采用四动脉阻断法建立前脑缺血模型(再灌注时间分别为6、12、24h),假手术组手术步骤同上、但不阻断动脉；两组均断头取脑,采用电泳和免疫印迹法检测胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化(p)-ERK、前酶原(pro)-MMP-9蛋白表达,选择表达最显著的再灌注时间点用于下述实验的模型制备.②取30只SD大鼠随机分为氯胺酮组、U0126组、腹腔溶剂组、脑室溶剂组各5只和假手术组10只,前四组均采用上述方法建立前脑缺血模型,在动脉阻断前30 min氯胺酮组腹腔注射氯胺酮50 mg/kg,U0126组用微量注射器通过单侧脑室注射U0126(0.5 μg/2 μL),腹腔溶剂维和脑室溶剂组分别经腹腔和脑室注射等量生理盐水,假手术组处理同上,各组处理完毕后均同上检测三种蛋白表达.结果 前脑缺血再灌注后p-ERK和pro-MMP-9蛋白水平持续上调(P＜0.05),且24 h最高；氯胺酮组p-ERK和pro-MMP-9蛋白水平显著高于腹腔溶剂组(P＜0.05),U0126组pro-MMP-9蛋白表达显著高于脑室溶剂组(P＜0.05).结论 脑缺血可诱导海马脑区pro-MMP-9基因表达和ERK活性上调,胞内N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体介导的钙信号增强及其激活的ERK级联是其重要机制；此为缺血后脑损伤的临床治疗提供了新的思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭军	南京医科大学基础医学实验教学中心	44	294	10.0	16.0
2	高丽		36	172	8.0	10.0
3	顾昊		8	35	4.0	5.0
4	左国平	南京医科大学基础医学实验教学中心	24	186	8.0	12.0
5	沈伟		29	114	5.0	9.0
6	邓夏珩	南京医科大学基础医学实验教学中心	4	24	2.0	4.0