MicroRNA-30a调控Beclin-1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护效应

• 作者: 徐建军 晏浩 朱书强 李文林 车建鹏 陈立如 龙翔
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注 细胞凋亡 微小RNA 自吞噬作用
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 583-588
• 分类号: R363
• 字数: 4551字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2012.04.002

摘要

目的:观察microRNA-30a(miR-30a)在原代心肌细胞缺氧复氧中的作用,探讨miR-30a保护缺血再灌注心肌的分子机制.方法:重组构建慢病毒miR-30a表达载体(LV-GFP-miR-30a)感染原代乳鼠心肌细胞,构建缺氧复氧损伤模型.实验分为正常培养组、单纯缺氧复氧组、LV-GFP加缺氧复氧组、LV-miR-30a-GFP加缺氧复氧组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)加缺氧复氧组.Real-time PCR检测缺氧复氧和慢病毒感染对miR-30a的表达影响,Western blotting检测LC3和Beclin-1蛋白表达变化,TUNEL和PI染色检测缺氧复氧后心肌细胞死亡情况.结果:(1)缺氧复氧后心肌miR-30a表达水平下调(P＜0.05);(2)慢病毒miR-30a表达载体高效感染后心肌细胞miR-30a表达水平上调(P＜0.05),心肌过表达miR-30a下调Beclin-1蛋白表达(P＜0.05);(3)心肌过表达miR-30a抑制缺氧复氧后Beclin-1表达(P＜0.05);3-MA处理减少缺氧复氧后心肌Beclin-1表达,减少缺氧复氧后LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ(P＜0.05);(4)过表达miR-30a和3-MA处理减少缺氧复氧后心肌细胞凋亡(P＜0.05).结论:心肌细胞过表达miR-30a显著下调Beclin-1;抑制自噬可以减少缺氧复氧后心肌细胞死亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龙翔	南昌大学第二附属医院胸心外科	14	50	4.0	6.0
2	晏浩	南昌大学第二附属医院胸心外科	16	62	4.0	7.0
3	徐建军	南昌大学第二附属医院胸心外科	135	377	8.0	12.0
4	车建鹏	南昌大学第二附属医院胸心外科	7	38	3.0	6.0
5	李文林	南昌大学医学院	24	58	4.0	6.0
6	朱书强	南昌大学第二附属医院胸心外科	10	40	3.0	6.0
7	陈立如	南昌大学第二附属医院胸心外科	5	29	3.0	5.0