EGCG对化学诱导AD模型小鼠脑部退行性病变的影响

• 作者: 何苗 刘明妍 唐秋实 姚维凡 王爽 赵海山 魏敏杰
• 来源期刊: 中药材
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 (-)表没食子儿茶素没食子酸酯 β-淀粉样肽
• 年，卷（期）: 2012,（10）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 1641-1644
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文

摘要

目的:研究(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的脑部退行性病变的作用及作用机制.方法:给小鼠每日按150 mg/kg皮下注射3％的D-半乳糖(D-galactose,D-gal),连续注射42 d,以制备AD小鼠脑部退行性病变模型；造模14 d后每日给EGCG低、高剂量组小鼠按2mg/kg灌胃0.04％或0.12％的EGCG 1次,VE阳性对照组小鼠按280 U/kg灌胃5.6％VE1次,连续给药28 d.通过对各组小鼠脑部HE染色、海马区β-淀粉样肽(Aβ)免疫组化分析及Western blot检测β-淀粉样肽前体蛋白(APP)的蛋白表达水平,观察EGCG对AD模型小鼠脑部病理改变的影响及作用机制.结果:EGCG显著减轻了D-半乳糖诱导的AD模型小鼠海马神经元的损伤,并显著减少了D-半乳糖诱导AD小鼠海马区的Aβ及APP蛋白表达水平(P＜0.01).结论EGCG可能通过降低D-半乳糖诱导的APP含量的增加及Aβ的毒性作用,发挥对D-半乳糖诱导的AD模型鼠的脑部病理改变的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何苗	中国医科大学药理教研室	78	739	15.0	24.0
2	王爽	中国医科大学药理教研室	98	537	11.0	19.0
3	魏敏杰	中国医科大学药理教研室	132	692	13.0	19.0
4	赵海山	中国医科大学药理教研室	29	137	6.0	10.0
5	姚维凡	中国医科大学药理教研室	14	84	5.0	9.0
6	刘明妍	中国医科大学药理教研室	22	69	5.0	7.0
7	唐秋实	中国医科大学药理教研室	8	78	4.0	8.0