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摘要:
目的 观察创伤后胰岛素抵抗现象,探讨脂连素对手术创伤导致的胰岛素抵抗的作用和机制.方法 60只SD大鼠随机分为脂连素组(n=20)、创伤组(n=20)以及对照组(n=20).建立大鼠创伤模型,脂连索组运用脂连素进行预处理(1 mg/kg腹腔内注射),测定大鼠的血糖及血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β);检测骨骼肌胰岛素受体底物蛋白-1( IRS-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的含量及其磷酸化状态.结果 创伤组与对照组比较血糖浓度明显升高(P<0.05),血清胰岛素浓度先短暂下降然后逐渐升高(P<0.05).HOMA-IR明显高于对照组(P<0.05),HOMA-β则低于对照组(P<0.05).脂连素组大鼠血糖浓度明显下降(P<0.05),血清胰岛素浓度无明显改变(P>0.05).HOMA-IR明显下降(P<0.05),HOMA-β明显上升(P<0.05).创伤组与对照组、脂连素组与创伤组大鼠骨骼肌中总的IRS-1及PKB/Akt蛋白含量无明显差异,但创伤组较对照组大鼠骨骼肌的IRS-1酪氨酸(Tyr)位点的磷酸化水平下降了31%[ (88.54±33.48)比(128.60±33.19),F=0.108,P<0.01],丝氨酸(Ser)位点磷酸化水平增加了64%[(154.31±36.94)比(94.20±27.88),F=0.602,P<0.01],PKB/Akt的磷酸化水平下降了46%[ (46.58±2.48)比(86.32±3.31),F=0.153,P<0.01].脂连素组大鼠的骨骼肌IRS-1 Tyr位点的磷酸化水平较创伤组上升了23%[(109.05±30.77)比(88.54±33.48),F=0.012,P<0.01],而Ser位点磷酸化水平下降了30% [(118.65±33.49)比(154.31±36.94),F=0.272,P<0.01],PKB/Akt的磷酸化水平上升了56%[ (72.73±2.95)比(46.58±2.48),F=0.473,P<0.01].结论 大鼠创伤后存在胰岛素抵抗现象,其机制与胰岛素受体后信号转导通路受阻有关.脂连素能缓解创伤后胰岛素抵抗途径的发生和发展,从而改善创伤后胰岛索抵抗产生的高血糖.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 脂连素对大鼠创伤后胰岛素抵抗的作用
来源期刊 中华实验外科杂志 学科 医学
关键词 脂连素 创伤 胰岛素抵抗 胰岛素受体底物蛋白1 蛋白激酶B
年,卷(期) 2012,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 45-48
页数 分类号 R458.5
字数 3215字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2012.01.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴国豪 复旦大学附属中山医院普外科 119 1146 18.0 29.0
2 蒋奕 复旦大学附属中山医院普外科 13 20 3.0 3.0
3 张波 复旦大学附属中山医院普外科 31 455 6.0 21.0
4 庄秋林 复旦大学附属中山医院普外科 17 23 3.0 3.0
5 韩寓嵩 复旦大学附属中山医院普外科 8 17 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
脂连素
创伤
胰岛素抵抗
胰岛素受体底物蛋白1
蛋白激酶B
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
中华实验外科杂志
月刊
1001-9030
42-1213/R
大16开
武汉市东湖路165号
38-85
1984
chi
出版文献量(篇)
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