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尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用
尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用
作者:
孙景辉
张文琪
张科强
李悦玮
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
心肌缺血-再灌注损伤
尼可地尔
缺血后处理
药物后处理
细胞凋亡
摘要:
目的:观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制.方法:26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(8只)和尼可地尔后处理组(10只).对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5 mg·kg-1,每隔24 h重复注射1次,连续注射3d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg·kg-1),每日1次,连续3d.于第3次注射ISO后24 h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酸(CK)活性;常规HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学表现;免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况.结果:尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义(P>0.05),但2组均低于ISO组(P<0.05).HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微;对照组大鼠心肌无异常表现.免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达.尼可地尔后处理组细胞凋亡指数(AI)较ISO组明显降低(P<0.01).结论:尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关.
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文献信息
篇名
尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用
来源期刊
吉林大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
心肌缺血-再灌注损伤
尼可地尔
缺血后处理
药物后处理
细胞凋亡
年,卷(期)
2012,(6)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1160-1163,后插4
页数
5页
分类号
R542.2
字数
2489字
语种
中文
DOI
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1
孙景辉
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2
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吉林大学中日联谊医院心内科
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吉林大学第一医院儿内五科
18
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药物后处理
细胞凋亡
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吉林大学学报(医学版)
主办单位:
吉林大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-587X
CN:
22-1342/R
开本:
大16开
出版地:
吉林省长春市新民大街828号
邮发代号:
12-23
创刊时间:
1959
语种:
chi
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