经典Wnt信号传导通路在盆腔器官脱垂发病中的作用

• 作者: 史宏晖 朱兰 王真 陈娟
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 盆腔脏器脱垂 基质金属蛋白酶2 信号传导 MTT法
• 年，卷（期）: 2012,（24）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 1669-1672
• 分类号: R4
• 字数: 2257字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2012.24.004

摘要

目的 研究经典Wnt信号传导通路对宫骶韧带成纤维细胞增殖和分泌的影响,从分子水平解释盆腔器官脱垂的发病机制.方法 选择2010年10月至2011年5月北京协和医院盆腔器官脱垂(POP)患者5例,按盆腔器官脱垂定量(POP-Q)分度法分度,5例均≥Ⅲ度.选择无POP的妇科良性疾病患者5例作为对照组.标本取白宫骶韧带,以1％Ⅰ型胶原酶消化法进行宫骶韧带成纤维细胞的原代培养.采用差时贴壁法对成纤维细胞进行纯化；利用细胞免疫组织化学染色法对体外培养的成纤维细胞进行鉴定；以四唑盐比色实验检测宫骶韧带成纤维细胞的生长增殖活性、蛋白印迹检测宫骶韧带成纤维细胞中基质金属蛋白酶2( MMP-2)、Wnt16、FZD5和β-连环蛋白的表达.结果 (1)免疫组化鉴定:＞90％的细胞,波形蛋白(+),角蛋白(-).(2)四唑盐结果证实:POP组成纤维细胞的生长增殖活性明显小于对照组(P＜0.01).(3)蛋白印迹证实:POP组宫骶韧带成纤维细胞中的MMP-2明显高于对照组(P ＜0.05)；POP组宫骶韧带成纤维细胞中的Wnt16、β-连环蛋白明显低于对照组(P＜0.05),FZD5显著高于对照组(P＜0.01).结论 POP患者宫骶韧带成纤维细胞中经典Wnt16信号传导通路可能受到抑制,细胞的生长增殖活性被抑制,分泌胶原蛋白的能力下降,升高的MMP-2又促使胶原的降解增加,导致盆底支持结构薄弱并诱导POP的发生.