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香烟烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α表达的影响
香烟烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α表达的影响
作者:
张焕萍
李毅
杜永成
王红云
许建英
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
烟雾暴露
高血压,肺性
缺氧诱导因子1α
核因子κB
摘要:
目的 研究烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible faetor-1α,HIF-1α)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65表达的影响,探讨烟雾暴露致大鼠肺动脉高压的发生机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、烟雾暴露4、8、12周组,每组8只,制备各组烟雾暴露模型.右心导管法测肺动脉平均压(mPAP),并计算右心肥厚指数(RVHI),荧光定量PCR测各组大鼠肺组织HIF-1α mRNA,免疫组织化学方法测各组大鼠肺组织HIF-1α、NF-κB p65蛋白表达.结果 ①大鼠mPAP烟雾暴露8周组[(14.700±1.125) mm Hg]、12周组[(17.830±2.437)mm Hg]明显高于对照组[(10.670±1.125)mm Hg],差异有统计学意义(P<0.05);烟雾暴露12周组大鼠RVHI(0.260±0.006)高于对照组(0.220±0.020),差异有统计学意义(P<0.05);②大鼠肺组织中HIF-1αmRNA相对表达量在烟雾暴露8周组(1.170±0.211)、12周组(1.360±0.185)高于4周组(0.920±0.141)及对照组(0.760±0.137),差异有统计学意义(P<0.05);③各烟雾暴露组大鼠肺血管平滑肌中HIF-1α及NF-κBp65蛋白的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);④HIF-1α蛋白的表达与mPAP、RVHI、HIF-1α mRNA的相对表达量及NF-κBp65蛋白的表达均呈正相关(r=0.688、r =0.497、r =0.706、r =0.583,P值均<0.01).结论 HIF-1α和NF-κB在烟雾暴露大鼠肺组织中表达均增高,HIF-1α和NF-κB在烟雾暴露引起肺动脉平均压增高的过程中可能发挥了一定作用.
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篇名
香烟烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α表达的影响
来源期刊
国际呼吸杂志
学科
医学
关键词
烟雾暴露
高血压,肺性
缺氧诱导因子1α
核因子κB
年,卷(期)
2012,(9)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
693-697,封3
页数
分类号
R322.3
字数
3747字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2012.009.011
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
许建英
山西医科大学第一附属医院呼吸科
162
896
15.0
22.0
2
张焕萍
山西医科大学第一附属医院呼吸科
38
188
8.0
10.0
3
王红云
2
9
1.0
2.0
4
杜永成
山西省人民医院呼吸科
24
46
3.0
5.0
5
李毅
山西省人民医院呼吸科
10
24
3.0
4.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
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二级参考文献
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(126)
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(8)
节点文献
引证文献
(9)
同被引文献
(42)
二级引证文献
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1992(1)
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二级引证文献(0)
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二级引证文献(1)
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引证文献(2)
二级引证文献(3)
2017(7)
引证文献(1)
二级引证文献(6)
2018(3)
引证文献(0)
二级引证文献(3)
2019(7)
引证文献(1)
二级引证文献(6)
2020(3)
引证文献(1)
二级引证文献(2)
研究主题发展历程
节点文献
烟雾暴露
高血压,肺性
缺氧诱导因子1α
核因子κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际呼吸杂志
主办单位:
中华医学会
河北医科大学
出版周期:
半月刊
ISSN:
1673-436X
CN:
13-1368/R
开本:
大16开
出版地:
石家庄市中山东路361号
邮发代号:
18-12
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
7813
总下载数(次)
59
总被引数(次)
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