XPD和P53对HepG2.2.15增殖及乙型肝炎病毒X蛋白表达的影响

• 作者: 丁浩 张吉翔
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 肝肿瘤 癌 细胞系,肿瘤 转染 着色性干皮病蛋白质D组 病毒蛋白质类 肝炎病毒,乙型 基因,p53
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 100-104
• 分类号: R735.7|R512.62
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9896.2012.02.002

摘要

目的:探讨人着色性干皮病基因D(XPD)和P53对人肝癌细胞株HepG2.2.15增殖及乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)、Bcl-2和Bax基因表达的影响.方法:用脂质体转染法将重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2转染HepG2.2.15细胞,转染后第2天给予20 μmol/L的Pifithrin-α(P53抑制剂)孵育24h.分为空白对照组、pEGFP-N2组、pEGFP-N2/XPD组、pEGFP-N2/XPD+Pifithrin-α组及Pifithrin-α组.用RT-PCR和Western blotting方法检测XPD、HBx、Bcl-2和Bax表达的变化；用MTT法观察细胞增殖活力；用流式细胞仪检测细胞周期.结果:(1)重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD表达增高(均P＜0.001)；XPD表达增高使得HBx和Bcl-2表达降低,同时使得Bax表达增高,而Pifithrin-α能抑制XPD这一作用(均P＜0.01).(2)XPD表达增高抑制了细胞增殖活力,而Pifithrin-α能抑制XPD降低细胞活力的作用(均P＜0.001).(3)XPD表达增高引起了细胞G1期增加、S期减少,而Pifithrin-α能抑制XPD这一作用(均P ＜0.001).结论:XPD是通过P53途径抑制肝癌细胞增殖,下调HBx和Bcl-2的表达并上调Bax的表达；XPD、P53和HBx三者之间能相互作用、相互影响,共同调节肝癌的发生与发展.