17-DMAG对肝癌HepG2细胞的作用研究

• 作者: 冷爱民 刘霆 崔建芳 彭树松 朱亚楠 李秀华 熊婷 阳静
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌细胞 热休克蛋白90抑制剂 17-DMAG 顺铂
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 30-35
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 字数: 5851字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究HSP90新型抑制剂17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-dimethylaminoethylamino- 17 - demethoxygeldanamycin,17-DMAG)对肝癌细胞株HepG2增殖及调亡的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 MTT比色法检测不同浓度的17-DMAG及5mg/L的DDP对HepG2细胞的生长抑制率；Annexin V-FITC/PI双染法检测经17-DMAG及DDP作用后HepG2细胞凋亡率的变化.结果 MTT法显示17-DMAG能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性.250 nmol/L的17 - DMAG低浓度水平较DDP组对HepG2细胞的抑制率明显增高(P＜0.05).光学显微镜观察17-DMAG作用48 h后HepG 2细胞密度减低,细胞体积变小,随着药物浓度增大,细胞数目明显减少.Annexin-FITC/Pl双染法检测结果显示,400 nmol/L 17-DMAG干预48 h后细胞早期凋亡率为(22.42±1.83)％,5mg/L顺铂干预48 h后细胞早期凋亡率为(6.50±1.20)％,未干预组48 h后细胞早期凋亡率为(0.58±0.49)％,表明17-DMAG能诱导HepG2细胞凋亡,且17-DMAG组凋亡率明显高于5mg/L顺铂组及未干预组(P＜0.05).结论 热休克蛋白90抑制剂17-DMAG呈时间-剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖,随着药物浓度的加大,作用时间的延长,细胞增殖能力逐渐下降,并且能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡.17-DMAG抑制肝癌细胞的作用较DDP强.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘霆	中南大学湘雅医院消化科	34	212	7.0	14.0
2	冷爱民	中南大学湘雅医院消化科	31	107	6.0	9.0
3	彭树松	深圳市人民医院病理科	9	18	2.0	4.0
4	阳静	中南大学湘雅医院消化科	2	7	2.0	2.0
5	崔建芳	中南大学湘雅医院消化科	2	7	2.0	2.0
6	熊婷	中南大学湘雅医院消化科	3	3	1.0	1.0
7	李秀华	中南大学湘雅医院消化科	1	2	1.0	1.0
8	朱亚楠	中南大学湘雅医院消化科	1	2	1.0	1.0