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摘要:
目的 研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用.方法 将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型.各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天.氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量.结果 与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P<0.05或P<0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P<0.05).结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关.
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文献信息
篇名 黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响
来源期刊 中医杂志 学科 医学
关键词 黄芪多糖 心肌缺血再灌注 p38MAPK信号通路
年,卷(期) 2012,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 52-54
页数 分类号 R285.5
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张莹 北京市宣武中医院心内科 31 102 6.0 9.0
2 朱海燕 北京师范大学中药资源与资源药物研究所 8 80 5.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
黄芪多糖
心肌缺血再灌注
p38MAPK信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中医杂志
半月刊
1001-1668
11-2166/R
16开
北京市东直门内南小街16号
2-698
1951
chi
出版文献量(篇)
13297
总下载数(次)
12
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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