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摘要:
目的 观察全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤(IR)程度的影响及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组,各10只.A组为正常体温+假手术对照组,B组为正常体温+肠IR组;C组为38.5~39℃热应激+肠IR组,D组为40 ~40.5℃热应激+肠IR组,E组为41.5 ~42℃热应激+肠IR组.自然恢复血液灌注后60 min,取大鼠肠组织行形态学观察,取肠黏膜组织用Western blot法检测肠黏膜热休克蛋白(HSP) 72表达,用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡情况,用比色法检测肠黏膜Caspase-3活性.结果 光镜下观察B组见有固有层破坏,出血;C组损伤程度比B组轻,见部分绒毛顶端破损;D、E组肠黏膜损伤程度更轻,仅出现绒毛顶端上皮下间隙增大或绒毛轻度水肿.肠黏膜HSP72水平A、B、C、D、E组分别为0.40±0.09、0.26 ±0.09、1.08±0.11、1.39±0.23、2.72±0.88.C、D、E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于A、B组(P均<0.05);E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于C、D组(P均<0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织细胞凋亡率分别为4.60%±1.12%、35.53%±3.40%、21.10%±3.11%、7.50%±1.88%、6.60%±1.83%.肠黏膜细胞凋亡率D、E组比B组降低(P均<0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性分别为1.22±0.14、2.72±0.55、1.33±0.24、1.41±0.30、1.16±0.30,C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性与B组相比明显降低(P均<0.05).结论 全身热应激预处理对肠IR有保护作用,以40、42℃热应激预处理保护作用较强,其机制与HSP72的表达水平有关.
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温度
热应激
肠黏膜
缺血-再灌注
HSP72
细胞凋亡
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高压氧
缺血再灌注
机械屏障
大鼠
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤程度的影响及机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 热应激 缺血再灌注损伤 热休克蛋白72 细胞凋亡
年,卷(期) 2012,(38) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 14-16
页数 3页 分类号 R364.1
字数 2564字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 何佟 34 77 4.0 6.0
2 翁阳 50 208 7.0 12.0
3 吉丽敏 52 97 4.0 7.0
4 莫燕娜 42 88 5.0 6.0
5 王丹妹 55 91 4.0 5.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
热应激
缺血再灌注损伤
热休克蛋白72
细胞凋亡
研究起点
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山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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