激活蛋白激酶A信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用

• 作者: 刘超 张秀梅 王翠瑶 肖建英 贾昂 赵颂 高月
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 甲状腺鳞癌 蛋白激酶A 成熟促进因子
• 年，卷（期）: 2012,（17）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 31-34
• 页数: 4页
• 分类号: R736.1
• 字数: 3132字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨蛋白激酶A(protein kinaseA,PKA)信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用及机制.方法 利用PKA特异性激活剂双丁酰环化腺苷酸(dbcAMP )0.5、1.0和2.0 mmol/L作用于甲状腺鳞癌SW579细胞24、48和72h后用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测SW579细胞的生长活性；酶联免疫吸附法(ELISA法)检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h后PKA、成熟促进因子(message processing factor,MPF)的活性；免疫印迹法(Western blotting法)检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h CDC25B-pS323 (celldivision cycle 25B-pS323磷酸化水平.结果 MTT法结果显示,在dbcAMP作用下,SW579细胞活力呈逐渐下降趋势,随dbcAMP剂量的增加和作用时间的延长,其作用越明显.ELISA法显示,dbcAMP使PKA活性升高而使MPF活性下降.未加dbcAMP组PKA、MPF活性分别为(32.5±2.49 )nmol/L和(115.5±7.53)ng/L;dbcAMP组PKA、MPF活性分别为(436.33±12.85 )nmol/L和(22.87±2.57)ng/L,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).、Western blotting显示,dbcAMP能够使CDC25B-pS323磷酸化水平上调.未加dbcAMP组和dbcAMP组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 利用dbcAMP激活PKA信号通路,可以抑制甲状腺鳞癌SW579细胞生长增殖,其抑制作用可能与PKA/CDC25B/MPF信号通路的调控有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵颂	辽宁医学院生物化学及分子生物学教研室	24	57	4.0	5.0
2	刘超	辽宁医学院生物化学及分子生物学教研室	46	230	7.0	14.0
3	张秀梅	辽宁医学院生物化学及分子生物学教研室	32	63	4.0	6.0
4	王翠瑶	辽宁医学院生物化学及分子生物学教研室	26	60	5.0	5.0
5	肖建英	辽宁医学院生物化学及分子生物学教研室	70	272	9.0	12.0
6	高月	辽宁医学院生物化学及分子生物学教研室	15	41	4.0	5.0
7	贾昂	辽宁医学院生物化学及分子生物学教研室	3	27	2.0	3.0