HCV感染通过Erk信号的激活上调PTTG1的表达

• 作者: 冯丹丹 李红霞 杨硕 闾军 顾娜
• 来源期刊: 科技导报
• 学科: 医学
• 关键词: HCV感染 CD81-Huh7细胞 MAPK/Erk信号通路 PTTG1基因
• 年，卷（期）: 2012,（13）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 25-30
• 分类号: R512.63
• 字数: 4907字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3981/j.issn.1000-7857.2012.13.002

摘要

为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染导致肝细胞癌发生的分子机制,利用前期研究建立的体外HCV细胞培养体系,将HCVJFH-1 RNA转染CD81-Huh7细胞,确定能够获得感染性HCV后,收集HCV转染后10,50,100和150d的细胞,采用Realtime PCR及Western Blot法检测不同时间点细胞内垂体瘤转化基因1(PTTG1)基因和蛋白水平的表达情况,同时检测总MAPK/Erk1/2,磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白的表达.随后,用干扰素抑制HCV的感染,再检测PTTG1及MAPK/Erk1/2的表达情况,以及用MAPK/Erk抑制剂(PD98059)阻断MAPK/Erk 1/2的磷酸化后,检测PTTG1的表达情况.结果显示,HCV转染的细胞与未转染细胞比较,PTTG1的mRNA和蛋白表达均显著增加,p-Erk1/2蛋白显著升高(P＜0.05)；抑制HCV感染显著降低PTTG1的表达和MAPK/Erk1/2的磷酸化(P＜0.05)；MAPK/Erk1/2抑制剂显著降低了PTTG1基因和蛋白的表达(P＜0.05).体外HCV感染可以导致MAPK/Erk信号通路的磷酸化,进一步导致原癌基因PTTG1的表达增加,这可能是慢性HCV感染导致HCV相关性肝细胞癌发生的分子机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李红霞	首都医科大学附属北京佑安医院肿瘤生物治疗科	45	124	6.0	8.0
2	闾军	首都医科大学附属北京佑安医院肿瘤生物治疗科	39	131	6.0	9.0
3	杨硕	首都医科大学附属北京佑安医院肿瘤生物治疗科	54	382	11.0	17.0
4	顾娜	首都医科大学附属北京佑安医院肿瘤生物治疗科	8	14	2.0	3.0
5	冯丹丹	首都医科大学附属北京佑安医院肿瘤生物治疗科	7	8	2.0	2.0