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摘要:
目的:通过观察电针预处理对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的变化以及该通路抑制剂对电针预处理的脑保护的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制.方法:线栓法单侧阻断大脑中动脉120min,再灌注24h制备大鼠大脑局灶性缺血再灌注(I/R)模型;Westem BIot检测Akt磷酸化水平的变化;侧脑室注射PI3K/Akt通路抑制剂LY294002;神经行为学评分(Garcia标准)及TTC染色检测脑梗死体积比评价脑损伤程度.结果:电针预处理使大鼠神经行为学评分增高,脑梗死体积比降低(P<0.05);可上调Akt磷酸化水平,I/R2h达高峰(P<0.05).侧脑室注射PI3K/Akt抑制剂LY294002,拮抗电针预处理的脑保护作用(P<0.05).结论:电针预处理增加Akt( Ser473)磷酸化水平,在缺血再灌注早期上调PI3K/Akt通路可能是诱导大鼠脑缺血耐受的产生的主要机制.
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文献信息
篇名 PI3K/Akt通路在电针预处理诱导脑缺血耐受中的机制研究
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 电针 预处理 脑保护 PI3K/Akt通路
年,卷(期) 2012,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1215-1218
页数 分类号 Q95-3|R743
字数 语种 中文
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现代生物医学进展
旬刊
1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
14-12
2001
chi
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22114
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63
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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