冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响

• 作者: 涂江龙 程晓曙 谢遥 黄晓 黄茶花
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌梗死 冷刺激 Bim Caspase3
• 年，卷（期）: 2012,（25）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 6-9
• 页数: 4页
• 分类号: R541.4|R-332
• 字数: 3404字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响及可能机制.方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,给予4℃冷刺激干预,实验共进行4d.实验共分4组,每组12只:假手术组(Sham组),冷刺激组(Sham-Cold组),心肌梗死组(AMI组),心肌梗死+冷刺激组(AMI-Cold组).Sham、AMI组持续喂养于26℃环境,Sham-Cold、AMI-Cold组每天暴露于4℃人工气候箱8h (8:00～16∶00)余时间置于26℃环境.实验未,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),HE染色分析心肌组织病理改变,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达.结果 与Sham组相比,AMI、AMI-Cold组可见左室明显梗死区域,HE染色显示病理结构改变,LVEF、FS均明显下降(P＜0.01),左室心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01)；AMI-Cold组较AMI组梗死面积增大,病理结构改变更为明显,LVEF、FS下降更显著(P＜0.01或p＜0.05),Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01).Sham组与Sham-Cold组之间上述指标差异无显著性(P＞0.05).结论 冷刺激能明显下降心肌梗死大鼠左心室收缩功能,其机制可能是通过促进左室心肌组织中Bim、Caspase3的过度表达来实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程晓曙	南昌大学第二附属医院心血管内科	212	761	13.0	20.0
2	涂江龙	南昌大学第二附属医院神经内科	58	166	7.0	9.0
3	黄茶花	南昌大学第二附属医院心血管内科	9	42	4.0	6.0
4	谢遥	南昌大学第二附属医院心血管内科	4	8	2.0	2.0
5	黄晓	南昌大学第二附属医院心血管内科	12	19	2.0	3.0