慢性乙型肝病肝源性糖尿病临床特征分析

• 作者: 钟锐
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 乙型肝炎病毒 肝源性糖尿病 特征 胰岛素抵抗
• 年，卷（期）: 2012,（16）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 60-62,65
• 分类号: R512.6
• 字数: 4351字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7210.2012.16.025

摘要

目的 探讨慢性乙型肝病肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的诊治水平.方法 回顾性分析126例慢性乙型肝病肝源性糖尿病(肝源性糖尿病)患者的临床资料,并与179例(慢性乙型肝病伴发2型糖尿病)患者进行对比分析.结果 126例肝源性糖尿病中107例血清HBV-DNA>103 copies/mL,92例是慢性乙型肝炎肝硬化患者;126例肝源性糖尿病患者与179例慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者相比人体质量指数(BMI)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白蛋白和凝血酶原活动度(PTA)均呈低水平,无慢性乙型肝病伴发2型糖尿病多饮、多食、多尿症状和酮尿酸中毒、心、脑、肾等血管疾病,空腹血糖(6.82±2.42)mmol/L,显著低于慢性乙型肝病伴发型糖尿病[(9.50±2.34)mmol/L](P < 0.01);空腹和餐后2 h血清胰岛素和C肽水平均明显高于慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者(P < 0.05).在抗病毒治疗、改善肝功能、抗纤维化基础治疗的基础上,经控制饮食,应用胰岛素联合胰岛素增敏剂可有效控制血糖.结论 肝源性糖尿病临床表现主要是肝功能损害的症状,而慢性乙型肝病伴发2型糖尿病的临床表现不典型,以餐后高血糖为特征;HBV感染引起肝脏、胰岛损伤及其引发的胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制,抗病毒治疗和积极应用胰岛素效果较好.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钟锐	河北省邢台市人民医院肝病科	9	34	3.0	5.0