克拉霉素经NF-κB途径抑制肺炎支原体抗原诱导气道上皮细胞产生MUC5AC

• 作者: 曾钧发 桂培根 罗勇
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺炎支原体 克拉霉素 黏蛋白 MUC5AC
• 年，卷（期）: 2012,（28）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 30-34
• 页数: 5页
• 分类号: R562.2
• 字数: 2977字
• 语种: 中文

摘要

目的 气道黏液过度分泌是多种慢性呼吸道疾病的重要特征.该研究旨在探讨肺炎支衣原(Mycoplasma pneumonia,Mp)抗原能否诱导气道上皮诱导产生MUC5AC黏蛋白,并探讨克拉霉素是否能影响其分泌.方法 体外培养支气管上皮细胞,用不同浓度的Mp抗原刺激,免疫酶联吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测克拉霉素处理前后,支气管上皮细胞MUC5AC的产生情况,并采用定量逆转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)法检测MUC5AC mRNA的表达.提取核蛋白,ELISA检测核因子κ B(nuclear factor kappa B,NF-κB)的激活情况.结果 肺炎支原体能以剂量依赖性方式诱导支气管上皮细胞产生MUC5AC和表达其mRNA,并能激活NF-κB.当提前用克拉霉素处理细胞后,能明显抑制MUC5AC的表达和NF-κB的活化.结论 气道黏液过度分泌可能是Mp相关肺疾病的一种重要机制.克拉霉素在体外能抑制MUC5AC的产生,其机制可能与抑制NF-κB的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	桂培根	南华大学附属第二医院重症医学科	34	117	7.0	8.0
2	曾钧发	南华大学附属第二医院重症医学科	20	56	5.0	6.0
3	罗勇	南华大学附属第二医院重症医学科	14	44	3.0	6.0