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摘要:
目的:探讨丹参酮ⅡA (TⅡA)预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制.方法:将18只雄性SD大鼠(200-250 g)随机分为对照组、模型组(Model组)、TⅡ A( 10mg/kg·d)治疗组(T ⅡA组).复制慢性缺氧大鼠认知功能障碍模型,并给予相应治疗,在脑片水平运用膜片钳技术检测海马CA1区的LTP变化,并检测海马CA1区锥体细胞的兴奋性变化.结果:(1)给予高频强直刺激(HFS)后各组兴奋性突出后电位(fEPSP)斜率均显著增加,即均可诱发LTP并持续1h以上,但模型组LTP较对照组显著减弱(P<0.05),TⅡA治疗组LTP较模型组明显增强(P<0.05);(2)慢性缺氧使海马CA1锥体细胞放电所需的刺激电流幅度显著增加、阈电位升高、兴奋性降低,同样刺激强度条件下动作电位数量减少,TⅡA干预可明显减轻慢性缺氧对海马CA1锥体细胞的上述抑制.结论:TⅡA可能是通过维持海马CA1锥体细胞的兴奋性、维持海马的突出可塑性减轻慢性缺氧对认知功能的损害.
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文献信息
篇名 丹参酮ⅡA预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 慢性缺氧 丹参酮ⅡA 认知功能障碍 电生理
年,卷(期) 2012,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 2057-2060
页数 分类号 R742.1
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗颖 第四军医大学病理学与病理生理学教研室 18 73 5.0 7.0
2 闫志强 兰州军区乌鲁木齐总医院神经外科 14 54 4.0 6.0
3 杨江河 兰州军区乌鲁木齐总医院神经外科 33 95 5.0 8.0
4 董明清 第四军医大学病理学与病理生理学教研室 27 169 8.0 11.0
5 刘曼玲 第四军医大学病理学与病理生理学教研室 18 114 6.0 10.0
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丹参酮ⅡA
认知功能障碍
电生理
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现代生物医学进展
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1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
14-12
2001
chi
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