右美托咪定对抗化学性低氧引起神经细胞的损伤及其机制

• 作者: 兰爱平 冯鉴强 刘明姬 华潇潇 周舸 张莉莉 林琳 莫利求
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 右美托咪定 p38MAPK通路 PC12细胞 氯化钴 凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（8）
• 所属期刊栏目: 专题报道
• 页码范围: 1046-1049
• 分类号: R96
• 字数: 3567字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2012.08.005

摘要

目的 探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型.采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP).结果 在60～180 min 的时间范围内,600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞后明显地促进磷酸化p38MAPK表达;在120 min,p38MAPK表达量达到高峰;400 μmol/L Dex不仅能保护PC12细胞对抗CoCl2引起的细胞毒性、致凋亡作用及MMP损伤作用,还能抑制CoCl2对p38MAPK表达的上调作用;p38MAPK抑制剂SB203580能模拟Dex的抗化学性低氧损伤的神经保护作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少及MMP升高.结论 Dex能保护神经细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,抑制p38MAPK通路可能是其作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯鉴强	中山大学中山医学院生理学教研室	77	514	13.0	18.0
2	刘明姬	中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科	22	181	9.0	13.0
3	林琳	中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科	121	1267	15.0	33.0
4	兰爱平	中山大学中山医学院生理学教研室	9	98	6.0	9.0
5	张莉莉	中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科	13	69	5.0	8.0
6	周舸	中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科	5	20	3.0	4.0
7	华潇潇	中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科	2	11	2.0	2.0