Mito-KATP对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制

• 作者: 姚菊 曹苏 沈施仁
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 线粒体ATP敏感性钾通道 心肌微血管内皮细胞 缺氧复氧 核因子-κB 趋化因子Fractalkine 抑癌基因p53
• 年，卷（期）: 2012,（15）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 42-45
• 分类号: R654.2
• 字数: 3921字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2012.15.017

摘要

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放影响缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡的作用机制.方法 培养大鼠心肌微血管内皮细胞,随机分为四组:对照组(N组)、模型组(H/R组)、开放剂组(DZ组)、阻断剂组(5-HD组).DZ组加入100 μmol/L二氮嗪预处理2h,5-HD组在加入100μmol/L二氮嗪前,先用100 μmol/L 5-羟葵酸预处理2h,然后上述两组和H/R组同样进行缺氧2h复氧2h.Hoechst染色方法观察凋亡细胞形态,Annexin V-FITC/PI双标记法测定各组细胞凋亡率、RT-PCR法检测各组NF-κB、FKN和p53 mRNA转录水平.结果 与N组比较,H/R组可见大量细胞坏死、脱落,细胞凋亡率升高(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达上调(P＜0.01)；与H/R组比较,DZ组可见部分细胞坏死脱落,细胞凋亡率降低(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达下调(P＜0.01)；5-HD组与H/R组比较无显著差异.结论 mito-KATP开放可抑制缺氧复氧所致MMECs凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、FKN及p53 mRNA表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹苏		92	481	11.0	17.0
2	沈施仁		43	182	7.0	11.0
3	姚菊		10	46	4.0	6.0