阿片受体激动剂DPDPE对大鼠神经元缺氧无糖损伤的保护作用

• 作者: 吉锦泉 周国斌 孙柯 徐金东
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: DPDPE 皮层神经元 神经保护 ERK PP38
• 年，卷（期）: 2012,（15）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2206-2209
• 分类号: R2
• 字数: 2820字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2012.15.003

摘要

目的 研究δ阿片受体激动剂 DPDPE 对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护作用并探讨其机制.方法 将大鼠皮层神经元分为4组,共24孔、每组6孔:正常氧浓度组;缺氧组;缺氧+DPDPE(终浓度为100nmol/L)预处理组;缺氧+DPDPE +Naltrindole(δ阿片受体拮抗剂,终浓度为1 μmol/L)预处理组.通过采用 LDH 观察 DPDPE 对于神经元缺氧无糖损伤的保护作用;用Western检测大鼠皮层神经元中 pERK、pp38、Bcl-2 和 Bax 等蛋白表达的变化.结果 (1) 与正常对照组相比,缺氧无糖损伤4h细胞上清液中LDH 水平明显升高(P<0.01),加不同浓度DPDPE预处理后LDH 水平明显降低(P<0.01); 与缺氧无糖组相比,DPDPE 预处理显著增加 pERK 的蛋白表达(P<0.05)且同时降低 pp38 的蛋白表达(P<0.05),该作用可部分的被 Naltrindole 所阻断;与缺氧无糖组相比,DPDPE 预处理显著增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)且同时降低凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05).结论 DPDPE对于大鼠原代皮层神经元缺氧无糖(OGD)损伤具有明显的保护效果,其作用机制与增加pERK,降低pp38的蛋白表达,以及调节Bcl-2/Bax的表达有关.