EGFR信号通路调控人胶质瘤U87细胞侵袭转移的分子机制

• 作者: 万志先 周红建 曾晖 李焘 汪雷 王雄伟 邢细红 郭东生
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 神经胶质瘤 受体,表皮生长因子 基质金属蛋白酶类 肿瘤转移 肿瘤细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2012,（18）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1818-1820,后插1
• 分类号: R739.4
• 字数: 3556字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2012.18.011

摘要

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号通路与人胶质瘤细胞(U87细胞)增殖和侵袭转移的关系及调控分子机制.方法 表皮生长因子(EGF,100 ng/mL)、EGFR 抑制剂--AG1478(10 μmol/L)单独和联合处理U87细胞,采用MTT法和Transwell小室体外侵袭实验检测U87细胞增殖和体外侵袭能力;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9的表达水平;Western blot法检测磷酸化EGFR (P-EGFR)、磷酸化AKT(P-AKT)蛋白表达.结果 EGF(100 ng/mL)增加P-EGFR和P-AKT蛋白表达,使加药后24 h和48 h的细胞生长率分别提高了19.25%、22.32%(P<0.05),使12 h过膜细胞数由(27±4)个上升到(126±3)个(P<0.05),促进U87细胞的MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);AG1478(10 μmol/L)可以阻断EGF增加P-EGFR和P-AKT蛋白表达的作用(P<0.05),并具有时间依赖性(P<0.05),减弱U87细胞体外侵袭能力(P<0.05),抑制MMP-2、MMP-9蛋白的表达(P<0.05).结论 EGFR-PI3K/AKT信号通路参与调节U87细胞增殖和侵袭转移过程,其机制可能是EGFR-PI3K/AKT信号通路活化后,导致MMP-2和MMP-9蛋白的表达增加,对细胞外基质的破坏增强.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭东生		75	286	9.0	12.0
2	周红建	三峡大学第一临床医学院神经外科	8	58	5.0	7.0
3	王雄伟	三峡大学第一临床医学院神经外科	46	186	6.0	11.0
4	汪雷	三峡大学第一临床医学院神经外科	32	92	5.0	7.0
5	万志先	三峡大学第一临床医学院神经外科	13	29	4.0	4.0
6	李焘	三峡大学第一临床医学院神经外科	7	12	2.0	3.0
7	曾晖	三峡大学第一临床医学院神经外科	10	25	3.0	4.0
8	邢细红		5	20	3.0	4.0