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摘要:
目的 观察蓝萼甲素对人肝癌细胞HepG2的抑制和诱导细胞凋亡作用.方法 不同浓度蓝萼甲素处理HepG2细胞后,MTT检测24h,48h细胞生长抑制率,LDH试剂盒检测细胞LDH释放量,倒置显微镜观察细胞形态,RT-PCR法对凋亡相关基因Bcl-2,bax和c-myc的mRNA表达进行检测,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 在1.25~20μmol·L-1剂量范围内,蓝萼甲素对HepG2的生长有显著抑制作用,并呈剂量依赖性.蓝萼甲素5,10,20μmol·L-1能够使HepG2培养液中的LDH释放量显著增加,倒置相差显微镜观察,可见细胞明显皱缩.同时蓝萼甲素可使细胞Bcl-2表达减少,Bax表达增加,c-myc表达减少.结论 蓝萼甲素可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与调控Bcl-2,Bax,c-myc的mRNA的表达有关.
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文献信息
篇名 蓝萼甲素对入肝癌细胞HepG2细胞株的作用
来源期刊 海峡药学 学科 医学
关键词 蓝萼甲素 HepG2 细胞凋亡
年,卷(期) 2012,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 235-238
页数 分类号 R969.4
字数 3152字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-3765.2012.01.126
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张健 苏州大学药学院 198 667 11.0 17.0
2 马世平 中国药科大学中药药理教研室 138 1683 24.0 35.0
3 傅强 中国药科大学中药药理教研室 25 214 8.0 14.0
4 徐长亮 中国药科大学中药药理教研室 8 49 5.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
蓝萼甲素
HepG2
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
海峡药学
月刊
1006-3765
35-1173/R
大16开
福建省福州市通湖路330号
1988
chi
出版文献量(篇)
27117
总下载数(次)
35
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