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摘要:
背景:关节软骨损伤后继发性退变机制仍不十分清楚.近年研究发现关节软骨细胞外基质合成与降解失衡是造成软骨变性的重要原因之一,其中基质金属蛋白酶可能起决定性的作用.目的:观察基质金属蛋白酶13及其组织特异性抑制剂1在创伤性关节炎中的表达及与软骨退变的关系.方法:将新西兰兔分别用骨水泥制作的模具从1.33 kg,46 cm高度和0.43 kg,20 cm高度进行自由落体撞击制备轻型和重型撞击创伤性关节炎兔模型.结果与结论:苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色结果显示,基质金属蛋白酶13和组织特异性抑制剂1在两组均增高(P < 0.05).组织特异性抑制剂1在重型撞击创伤性关节炎模型兔软骨组织中的分泌明显高于轻型撞击组(P < 0.05).说明关节软骨在创伤后,基质金属蛋白酶13及组织特异性抑制剂1表达上调,共同作用促进了关节软骨退变,其中组织特异性抑制剂1的过量表达可能是造成关节软骨进一步损害的原因之一.
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文献信息
篇名 创伤性关节炎软骨中基质金属蛋白酶13及组织特异性抑制剂1的表达
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 组织特异性抑制剂1 创伤性关节炎 软骨 基质金属蛋白酶13 软组织构建
年,卷(期) 2012,(4) 所属期刊栏目 技术与方法
研究方向 页码范围 695-698
页数 分类号 R318
字数 4804字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-8225.2012.04.029
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 唐际存 桂林医学院附属医院骨科 73 259 7.0 11.0
2 李强 桂林医学院附属医院骨科 77 381 10.0 13.0
3 王锐英 桂林医学院附属医院骨科 77 242 8.0 10.0
4 辛林伟 桂林医学院附属医院骨科 43 128 6.0 8.0
5 茹嘉 桂林医学院附属医院骨科 5 32 4.0 5.0
6 贝朝涌 桂林医学院附属医院骨科 22 63 5.0 6.0
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组织特异性抑制剂1
创伤性关节炎
软骨
基质金属蛋白酶13
软组织构建
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中国组织工程研究
旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
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