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摘要:
目的 研究卡泼肉瘤病毒(Kaposis′s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)编码的复制转录激活因子(replication and transcription activator,RTA)调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制及其生物学意义.方法 突变Bcl-2启动子第1个与第2个CCN9GG 样序列,构建了新的报告质粒(命名为pGL3-△RRE1,2),用荧光素酶试验和染色质免疫共沉淀进一步验证CCN9GG样RTA反应元件的功能.构建RNA干扰慢病毒载体,筛选稳定感染的BC3细胞,佛波酯诱导48 h后,分别用PCR、PI(碘化吡啶)染色流式细胞术检测病毒子DNA和细胞凋亡率.结果 突变第1个与第2个CCN9GG序列导致启动子活性显著降低;染色质免疫共沉淀试验证实RTA蛋白与CCN9GG序列存在直接相互作用.用RNA干扰技术抑制Bcl-2基因后,佛波酯诱导的KSHV阳性细胞与对照组细胞相比凋亡率增加,病毒子产生减少.结论 KSHV RTA能够调控内源性细胞凋亡信号通路,延缓溶解性感染宿主细胞的凋亡,并促进病毒子产生.
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内容分析
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文献信息
篇名 卡泼肉瘤病毒复制转录激活因子调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制及其生物学意义
来源期刊 中国医药导报 学科 医学
关键词 复制转录激活因子 Bcl-2 表达上调 抗凋亡 溶解性感染
年,卷(期) 2012,(31) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 12-15
页数 4页 分类号 R373
字数 4099字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 高建明 三峡大学医学院病理生理学教研室 12 23 2.0 4.0
2 Erle S. Robertson 美国宾夕法尼亚大学医学院 2 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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复制转录激活因子
Bcl-2
表达上调
抗凋亡
溶解性感染
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