胸部创伤致新西兰兔急性肺损伤后抗炎因子水平变化

• 作者: 吴征臻 李勇 金健 雷跃昌
• 来源期刊: 医学信息
• 关键词: 胸部撞击伤 急性肺损伤 动物模型 抗炎因子
• 年，卷（期）: 2012,（10）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 312-313
• 页数: 2页
• 字数: 2055字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察新西兰兔急性肺损伤时抗炎因子IL-10、IL-13的变化特点,探讨胸部撞击伤致急性肺损伤的病理生理变化特点,为临床上认识胸部撞击伤致急性肺损伤的发病机制以及采取有效防治措施提供理论依据.方法:①采用钢球自由落体造成胸部撞击伤致急性肺损伤的动物模型.②在伤前,伤后第1、3、7、12h几个固定的时相点抽新西兰兔动脉血检测抗炎介质(主要是IL-10、IL-13)水平的变化.结果:抗炎因子水平变化:①IL-10:伤后1h两组新西兰兔相比较无差异(P＞0.05).伤后3～12h两组新西兰兔相比ALI组高于对照组(P＜0.05).伤后1～7h ALI组呈进行性升高,伤后7h达峰值128.17±19.27 pg/ml,伤后12h略下降至124.21±19.81 pg/ml,高于同时相对照组57.33±8.55 pg/ml.②IL-13:伤后1h两组新西兰兔相比较无差异(P＞0.05)；伤后3～12h两组新西兰兔相比ALI组高于对照组(P＜0.05).伤后1～7h ALI组呈进行性升高,伤后7h达峰值188.20±15.71 pg/ml,伤后12h下降至157.73±21.12 pg/ml,高于同时相对照组72.37±13.67 pg/ml.结论:胸部撞击伤致急性肺损伤后血清抗炎因子IL-10、IL-13释放水平很快增高,提示在胸部创伤所致急性肺损伤的发生发展过程中IL-10、IL-13起着重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金健	成都大学附属医院胸外科	29	68	5.0	6.0
2	李勇	南充市中心医院急诊科	17	201	8.0	14.0
3	雷跃昌	成都大学附属医院胸外科	13	36	4.0	5.0
4	吴征臻	南充市中心医院急诊科	3	9	1.0	3.0