肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与格尔德酶素对胃癌细胞的作用及其机制

• 作者: 李良庆 潘敦 陈辉
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 格尔德酶素 胃癌 脱噬作用
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 胃外科
• 页码范围: 211-213
• 页数: 3页
• 字数: 3159字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2013.02.004

摘要

目的 观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和格尔德酶素(GA)两者联合应用对胃癌细胞凋亡的影响,探讨两者是否具有协同作用及其机制.方法 体外培养胃癌细胞株SGC-7901,分为TRAIL组、GA组、GA+ TRAIL组及空白对照组,分别加入0.1 mg/L的TRAIL、0.4 mol/L GA溶液、0.1 mg/L的TRAIL+0.4mol/L GA溶液以及普通培养液,分别于12、24、36、48、60、72 h采用噻唑蓝(MTT)比色法检测SGC-7901细胞的增殖,于药物作用48 h后采用流式细胞技术检测SGC-7901细胞的凋亡,采用免疫组织化学染色检测GA和TRAIL干预48h前后SGC-7901细胞内蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达改变.结果 TRAIL、GA和TRAIL+ GA处理胃癌SGC-7901细胞48h后,细胞增殖抑制率分别为(25.28±2.37)％、(40.64±3.52)％、(69.75±3.41)％,细胞凋亡率分别为(13.60±0.27)％、(24.62±0.34)％、(38.82±0.43)％,SGC-7901细胞内p-Akt及p-ERK蛋白的表达均明显减少.结论 GA和TRAIL均可抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进胃癌SGC-7901细胞凋亡,而且两者具有协同作用；Akt和ERK信号通路是GA和TRAIL抑制细胞增殖的可能机制.