右旋美托咪啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

• 作者: 方佳峰 王钟兴 陈图锋 黄婵燕
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 右旋美托咪啶 脑 缺血再灌注 大鼠
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 851-855
• 页数: 5页
• 分类号: R651.1
• 字数: 3477字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨右旋美托咪啶在脑缺血再灌注损伤中的保护作用和相关机制.[方法]42只雄性SD大鼠随机分为3组,每组14只:右旋美托咪啶组(Dex)采用右旋美托咪啶5μg· kg-1· h-1恒速输注2h;拮抗剂组(Dex+Yoh)于开启注射泵前10 min经尾静脉输注拮抗剂育亨宾1 mg/kg,余用法同上组;对照组(Con)以同等速度输注生理盐水2h.所有大鼠行大脑中动脉栓塞术,缺血90 min后再灌注.观察术后24 h神经功能评分、脑梗死体积、水肿指数以及脑组织白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、核蛋白NF-κB p65表达量.[结果]再灌注24 h后,脑梗死体积的比较显示Dex组(17±2.8)％较Dex+Yoh组(38±4.9)％与Con组(42±5.7)％明显减小(P＜0.05),水肿指数比较显示Dex组(1.021±0.098)较Dex+Yoh组(1.342±0.137)与Con组(1.417±0.105)显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).脑组织IL-1β、TNF-α及NF-κB p65蛋白表达量的比较均显示Dex组较Dex+Yoh组与Con组明显下降(P＜0.05).[结论]右旋美托咪啶通过抑制NF-κB通路的激活减少促炎因子的产生,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方佳峰	中山大学附属第三医院胃肠外科	39	210	8.0	12.0
2	王钟兴	中山大学附属第一医院麻醉科	32	155	5.0	10.0
3	陈图锋	中山大学附属第三医院胃肠外科	48	433	11.0	18.0
4	黄婵燕	中山大学附属第一医院麻醉科	8	33	4.0	5.0