维生素B1缺乏与老年性痴呆

• 作者: 李文霞 柯尊记
• 来源期刊: 生命科学
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白聚集 神经元死亡 代谢紊乱 维生素B1缺乏
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 评述与综述
• 页码范围: 184-190
• 页数: 7页
• 分类号: Q563+.1|R749.1
• 语种: 中文

摘要

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)主要表现为认知能力下降,进行性记忆丧失,性格改变,语言功能障碍,最终发展为痴呆.AD的主要神经病理学表现为:沉积在细胞外的淀粉样蛋白斑；细胞内的神经纤维缠结；基底前脑胆碱能神经元死亡.氧化应激、线粒体损伤和代谢能力降低是AD的重要病理生理学机制.实验性维生素B1缺乏(thiamine deficiency,TD)是研究脑代谢降低引起神经元死亡的经典动物模型.TD降低脑内维生素B1依赖性代谢酶活性,导致氧化代谢异常、丘脑核团神经元特异性死亡、胶质细胞激活、炎症反应等神经退行性疾病类似的病理改变.以TD为模型的研究显示,代谢紊乱、氧化应激、内质网应激、蛋白质折叠异常和炎症反应是神经元死亡和β淀粉样蛋白聚集的重要机制.增加体内可利用的维生素B1可改善老年性痴呆模型动物的认知水平,减轻脑病理改变.这些结果提示,补充维生素B1可能是延缓老年性痴呆发展的一种有效方法.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李文霞	中国科学院上海生命科学研究院	1	0	0.0	0.0
2	柯尊记	中国科学院上海生命科学研究院	3	6	1.0	2.0