截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清、肝组织TNF-α含量及肝组织TNFR1表达的影响

• 作者: 吴文秀 崔利娟 张秋云 邢金丽 陈煜
• 来源期刊: 北京中医药
• 关键词: 慢加急性肝衰竭 截断逆挽方 肿瘤坏死因子-α 肿瘤坏死因子受体1 大鼠
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 134-138
• 页数: 5页
• 字数: 3390字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响,分析该方干预ACLF的部分作用机制.方法 Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组和中药组.采用人血清白蛋白免疫诱导大鼠肝硬化或肝纤维化模型,再给予D-氨基半乳糖(D-GaLN)和脂多糖(LPS)一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立ACLF大鼠模型.中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.急性攻击后4、8、12h分别麻醉处死大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠血清及肝组织中TNF-α含量,免疫组化法检测TNFR1在各组大鼠肝组织中的表达强度.结果 和正常组相比,各时间点模型组血清及肝组织TNF-α含量、肝组织TNFR1的积分光密度值(IOD)均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；和对应时间点模型组相比,中药组血清及肝组织TNF-α含量降低、肝组织TNFR1的表达减少,综合比较以4、8h最为明显(P＜0.05).结论 降低血清及肝组织TNF-α含量、减少肝组织TNFR1的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡,可能是截断逆挽方干预ACLF的作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈煜	首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心	165	973	16.0	21.0
2	张秋云	首都医科大学中医药学院	66	709	15.0	24.0
3	吴文秀	首都医科大学中医药学院	4	41	4.0	4.0
4	崔利娟	首都医科大学中医药学院	4	47	4.0	4.0
5	邢金丽	首都医科大学中医药学院	2	21	2.0	2.0