左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体缝隙连接蛋白CX36表达增强

• 作者: 王海雷 王烈成 陈先文 高冕
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 帕金森病 左旋多巴诱发异动症 缝隙连接 缝隙连接蛋白36
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 56-60
• 语种: 中文

摘要

目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型缝隙连接蛋白36(CX36)表达,初步探讨缝隙连接在LID形成机制中的作用.方法:制备帕金森病(PD)和LID大鼠模型,将实验动物分3组:LID模型组、PD未治疗组、正常对照组.各组大鼠分2亚组(缝隙连接阻断剂处理组和生理盐水对照组),观察系统途径给予缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对各组大鼠不自主运动行为的影响.利用免疫组化法检测各组大鼠脑皮层运动区和纹状体区CX36表达并进行分析比较.结果:腹腔注射缝隙连接阻断剂甘珀酸对阿扑吗啡诱导的LID不自主运动和PD旋转行为均无明显影响(P＞0.05).免疫组化结果显示LID组皮层运动区和纹状体区CX36表达较PD组和正常组均有显著增多(P＜0.05),PD组与正常对照组亦有明显差别(P＜0.05).结论:LID大鼠基底节及大脑皮层CX36表达增加,缝隙连接可能参与了LID的形成机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈先文	安徽医科大学第一附属医院神经内科	70	361	10.0	13.0
2	王烈成	安徽医科大学第一附属医院神经内科	74	321	10.0	13.0
3	王海雷	安徽医科大学第一附属医院神经内科	5	21	3.0	4.0
4	高冕	安徽医科大学第一附属医院神经内科	4	16	3.0	4.0