STAT／SOCS 在银屑病发病机制中的作用

• 作者: 孙乐栋 张堂德 陈飚
• 来源期刊: 皮肤性病诊疗学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 银屑病 STAT SOCS
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 359-361
• 页数: 3页
• 分类号: R758.63
• 字数: 3198字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8468.2013.05.020

摘要

银屑病的发病可能与异常活化的Th1细胞分泌IFN-γ等细胞因子有关，这些细胞因子主要通过Jak/STAT信号传导通路实现胞内信息传递，诱导一系列炎症相关基因的过度表达，促使银屑病发生发展。 STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3在银屑病皮损角质形成细胞内的表达升高，STAT1、STAT3的异常活化可以促进细胞过度的分化增殖并抑制细胞凋亡，而SOCS1、SOCS3能抑制Jak/STAT信号传导通路的信息传递。银屑病角质形成细胞内 STAT1、STAT3和 SOCS1、SOCS3的表达水平可能是治疗银屑病的潜在药物作用靶点。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙乐栋	南方医科大学珠江医院皮肤科	113	434	9.0	13.0
2	张堂德	南方医科大学珠江医院皮肤科	38	189	9.0	11.0
3	陈飚	南方医科大学珠江医院皮肤科	5	17	2.0	4.0