髓系细胞触发受体1的信号传导在小鼠内毒素性急性肺损伤中的研究

• 作者: 刘宁 虞竹溪 顾勤
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 关键词: 急性肺损伤 髓系细胞触发受体1 脂多糖 抗TREM-1单克隆抗体 LP17人工合成肽 核转录因子κB
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
• 页码范围: 55-60
• 页数: 6页
• 字数: 4452字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7507/1671-6205.20130013

摘要

目的 通过特异性激活或阻断髓系细胞触发受体1(TREM-1),观察其在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的信号传导通路.方法 小鼠随机分为生理盐水对照组、ALI组、单抗组和LP17组.腹腔注射脂多糖(LPS)复制小鼠ALI模型.ALI造模2h后,单抗组小鼠腹腔注射抗TREM-1mAb(250μg/kg),LP17组尾静脉注射LP17人工合成肽(3.5 mg/kg).采用免疫组化法测定各组6、12、24、48 h肺组织中核转录因子κB (NF-κB)活性的表达；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各时点血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白细胞介素10(IL-1O)、可溶性TREM-1(sTREM-1)和TREM-1的含量；观察各组各时点肺组织形态学改变,比较肺组织病理Smith评分.结果 在造模后予以抗TREM-1 mAb特异性激活TREM-1,可显著提高48 h时间点NF-κB在肺组织中的表达,导致肺组织及血清中促炎因子大量生成,肺组织病理Smith评分上升.在造模后予以LP17人工合成肽特异性阻断TREM-1则可导致肺组织NF-κB活性程度下调,下调促炎因子,同时小幅度上调抗炎因子,使肺组织病理Smith评分下降.结论 TREM-1表达可通过NF-κB激活途径促进炎症因子的生成,启动炎症反应,导致ALI的肺部病理改变.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘宁	南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科	89	592	14.0	21.0
2	顾勤	南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科	51	258	9.0	14.0
3	虞竹溪	南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科	9	49	4.0	7.0