PIAS1对重症急性胰腺炎继发急性肺损伤血气屏障影响的研究

• 作者: 孙蕴伟 章永平 袁耀宗 陈平
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: STAT活化抑制蛋白1 胰腺炎,急性坏死性 急性肺损伤 RECK 基质金属蛋白酶类
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 330-335
• 页数: 6页
• 字数: 4598字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2013.06.003

摘要

背景:研究发现STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)可抑制急性坏死性胰腺炎(ANP)继发急性肺损伤,但机制尚不明确.目的:探讨PIAS1对ANP大鼠继发急性肺损伤血气屏障的作用及其机制.方法:构建重组腺病毒Ad5/F35PIAS1和Ad5/F35-Null质粒.以3.5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠ANP模型,并于造模前1d分别经阴茎静脉注射Ad5/F35-PIAS1、Ad5/F35-Null和PBS液,设立假手术组作为对照.造模16 h后处死大鼠.观察胰腺和肺组织的病理学变化和超微结构改变.测定支气管肺泡灌洗液炎性细胞计数和肺组织湿/干重系数,以免疫组化法检测RECK定位表达,蛋白质印迹法检测肺组织RECK、MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达.结果:与ANP组和Ad5/F35-Null组相比,Ad5/F35-PIAS1组胰腺和肺组织病理学明显改善,肺组织病理学评分显著降低(P＜0.01),超微结构示肺泡毛细血管间血气屏障结构破坏减轻；支气管肺泡灌洗液中性粒细胞和巨噬细胞计数、湿/干重系数均显著降低(P＜0.01)；肺组织RECK蛋白表达显著升高(P＜0.01),MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达显著下调(P＜0.01)；Ad5/F35-PIAS1组上述指标与对照组相比均无明显差异(P＞0.05).结论:PIAS1可能通过增强RECK蛋白表达、抑制MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达,降低血气屏障通透性,抑制炎性细胞外渗,进而改善ANP继发急性肺损伤的炎症程度.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	袁耀宗	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科	179	1550	19.0	34.0
2	陈平	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科	71	189	7.0	9.0
3	章永平	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科	36	149	7.0	10.0
4	孙蕴伟	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科	21	50	3.0	6.0