利用果蝇模型研究帕金森病的发病机制

• 作者: 梁洁 罗建红 金静华
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 果蝇属 突变基因 多巴胺
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 685-692
• 页数: 8页
• 分类号: R742.5
• 字数: 6220字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2013.06.017

摘要

帕金森病(Parkinson's disease PD)是发病率仅次于阿尔兹海默症的一类神经退行性疾病,其基本病理特征是黑质致密区多巴胺(DA)神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致尾状核、壳核中DA含量减少及黑质纹状体通路破坏.迄今为止,导致多巴胺能神经元退变的原因仍不十分清楚.目前与家族性PD有关的基因位点已经发现了13个,其中鉴定并报道有突变的有6个:α-SYN(PARK1/4)、Parkin(PARK2)、UCHL1(PARK5)、PINK1(PARK6)、DJ-1(PARK7)和LRRK2(PARK8).果蝇因其遗传学上的优势而被广泛地应用于人类疾病的研究.果蝇神经系统DA的合成与人类类似,同时果蝇的DA系统也参与了运动控制,因此,目前普遍认为,果蝇DA神经元的死亡导致运动功能障碍与PD发病的情况具有可比性.果蝇含有Parkin,PINK1、D J-1和LRRK2等PD发病相关基因的同源基因,因此它是一种非常重要的PD模型.文中综述了目前以果蝇模型为主要方法研究PD发病机制的最新进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗建红	浙江大学医学院神经生物研究所	65	402	10.0	17.0
2	金静华	浙江大学医学院神经生物研究所	12	18	3.0	4.0
3	梁洁	浙江大学医学院神经生物研究所	5	11	2.0	3.0