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胺碘酮对兔心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
胺碘酮对兔心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
作者:
信栓力
刘丽军
孟利民
常超
杨华
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
胺碘酮
缺血/再灌注
细胞凋亡
Bcl-2蛋白
Bax蛋白
兔
摘要:
目的:探讨胺碘酮(AM)对兔心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法:将60只新西兰大白兔随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组和AM组,每组20只.Sham组开胸只穿线不结扎血管,而其余两组开胸并结扎兔左冠状动脉回旋支制备I/R无复流模型.应用硫磺素-S染色评估心肌无复流面积.经膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双标记后,应用流式细胞术检测心肌细胞并计算凋亡率.采用免疫组化染色法检测心肌细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:①在缺血范围差异无统计学意义的条件下,AM组无复流范围显著小于I/R组(t=4.483,P<0.01).②与Sham组相比,I/R组和AM组细胞的凋亡率明显增加(F=315.25,P<0.01).与I/R组相比,AM组细胞的凋亡率明显降低(F=315.25,P<0.01).③与Sham组相比,I/R组和AM组Bcl-2、Bax蛋白的表达明显增加分别为(F=29.01,P<0.01和F =214.45,P<0.01).与I/R组相比,AM组Bcl-2蛋白的表达明显增加(F=29.01,P<0.01);Bax蛋白的表达明显减少(F =214.45,P<0.01).与I/R组相比,AM组Bcl-2/Bax比值明显增加(F=97.61,P<0.01).结论:AM可能通过具有抗I/R心肌细胞凋亡从而减轻无复流范围,至于抗凋亡和减轻无复流的具体机制有待进一步明确.
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胺碘酮对兔心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
来源期刊
心脏杂志
学科
医学
关键词
胺碘酮
缺血/再灌注
细胞凋亡
Bcl-2蛋白
Bax蛋白
兔
年,卷(期)
2013,(4)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
400-403,407
页数
5页
分类号
R972.2
字数
语种
中文
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研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
心脏杂志
主办单位:
第四军医大学
中国老年保健医学研究会心脏学会
中国医药信息学会心功能学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1009-7236
CN:
61-1268/R
开本:
大16开
出版地:
西安市长乐西路169号
邮发代号:
52-131
创刊时间:
1989
语种:
chi
出版文献量(篇)
4968
总下载数(次)
5
总被引数(次)
18666
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