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目的 本研究通过观察RSV感染致敏小鼠MMP-9和TIMP-1的表达与肺组织病理的变化,探讨RSV感染诱发哮喘发作的发病机制.方法 分3组,分别是安慰剂(生理盐水)对照组、RSV感染小鼠模型组、OVA致敏小鼠模型组,分别作免疫组织化学染色(SP法)和HE,染色观察肺组织病理变化观测MMP-9 mRNA、TIMP-1mRNA的表达.结果 本实验观察到RSV感染小鼠模型组呼吸道组织MMP-9高表达,TIMP-1亦随之有所升高,以MMP-9的表达升高为主,两者比值较安慰剂对照组升高.病理上表现为炎症细胞的浸润为主.而OVA致敏组则表现为TIMP-1过度表达,两者比值较安慰剂对照组降低,病理上出现气道基质增生,纤毛上皮剥落,气道壁纤维化.免疫组化结果显示RSV感染致敏组MMP-9为13312.3±4462.5,TIMP-1为4481.8±2320.3,OVA致敏组MMP-9为4590.8±2320.3,TIMP-1为7477.5-2205.8,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论 MMP-9和TIMP-1两者的平衡是气道黏膜生理中的关键因素,当RSV感染导致气道炎症时,MMP-9和TIMP-1两者的平衡被打破,MMP-9高表达,而此后机体对MMP-9和TIMP-1平衡的调节导致TIMP-1随之持续升高最终使气道黏膜高反应性甚至气道黏膜重塑,这可能就是RSV感染诱导哮喘发生发展的重要疾病机制.
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基质金属蛋白酶9
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免疫细胞化学
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文献信息
篇名 基质金属蛋白酶及其抑制剂在RSV感染诱发哮喘中的作用
来源期刊 广州医药 学科
关键词 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制剂1 呼吸道合胞病毒 哮喘
年,卷(期) 2013,(6) 所属期刊栏目 临床诊疗
研究方向 页码范围 29-32
页数 4页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-8535.2013.06.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 喻宁芬 12 64 5.0 7.0
2 谢飚 10 40 5.0 5.0
3 汪灏 9 47 4.0 6.0
4 胡广奋 18 62 5.0 7.0
5 杨慧 1 1 1.0 1.0
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基质金属蛋白酶9
金属蛋白酶组织抑制剂1
呼吸道合胞病毒
哮喘
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广州医药
月刊
1000-8535
44-1199/R
16开
广州市盘福路1号广州市第一人民医院
1970-01-01
中文
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