Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用

• 作者: 张存泰 柯俊 肖幸 贺莉 阮磊
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: Ryanodine受体 磷酸化 钙调蛋白激酶Ⅱ 触发性心律失常 左室肥厚
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 12-15,21
• 页数: 5页
• 分类号: R54.7
• 字数: 3246字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2013.01.003

摘要

目的 研究Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用.方法 将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组),LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄.8周后行超声心动图证实心肌肥厚形成,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图.KN-93组预先给予KN-93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素(1 μmol/L)灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发生率.灌流完毕后取左室心肌组织,应用Western blot检测各组心肌Ryanodine受体总量及其Ser2815位点磷酸化蛋白水平.结果 Sham组、LVH组和KN-93组触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10,室性心动过速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10,KN-93组均较LVH组明显降低(均P＜0.05);LVH组Ryanodine受体总量及Ser2815位点磷酸化蛋白水平较Sham组增加(均P＜0.05),KN-93组Ser2815位点磷酸化蛋白水平较LVH组减少(P＜0.05).结论 KN-93可通过降低Ryanodine受体Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受体的过度磷酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柯俊	福建医科大学省立临床医学院福建省立医院急诊内科	10	59	4.0	7.0
2	张存泰	华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科	164	788	13.0	19.0
3	阮磊	华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科	32	89	5.0	7.0
4	肖幸	华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科	18	92	6.0	8.0
5	贺莉	武汉市普爱医院心内科	3	13	2.0	3.0