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摘要:
小胶质细胞的激活在神经退行性疾病的病理发生过程中发挥了重要的作用.一旦被激活,他们便具有类似巨噬细胞的吞噬功能以及释放炎症因子的能力,前者有利于保护中枢神经系统的功能,而后者则会加重神经元的死亡.然而,在神经退行性疾病的发生过程中,脑内的小胶质细胞却不能有效地对死亡细胞甚至Aβ进行吞噬.因此,调控小胶质细胞的吞噬功能被认为是寻求神经保护治疗手段的一个有效策略.在本研究中,我们的实验结果表明了20 J/cm2的LPLI能够增强LPS激活的小胶质细胞的吞噬功能.我们发现LPLI介导的小胶质细胞的吞噬功能增强是一个基于actin聚合的Rac1依赖的过程,持续激活的Rac1(Rac1Q61L)相比野生型Rac1可以诱导更多的actin聚合,而显性负效应的Rac1 (Rac1T17N)却显著抑制了actin的聚合.另外,我们运用一个基于荧光能量共振转移的Raichu-Rac1质粒也进一步证实了在LPLI下Rac1的激活,并且这一激活过程是由PI3K/Akt通路所介导的.我们的研究为控制神经退行性疾病的进程提供了一个可行的的治疗策略.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 在LPS诱导的炎症模型中低功率激光照射对小胶质细胞吞噬功能的影响
来源期刊 激光生物学报 学科 医学
关键词 小胶质细胞 吞噬 低功率激光照射 Rac1
年,卷(期) 2013,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 409-415
页数 7页 分类号 R318.51
字数 5069字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-7146.2013.05.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈伟 华南师范大学激光生命科学研究所暨激光生命科学教育部重点实验室 87 327 10.0 14.0
2 周非凡 华南师范大学激光生命科学研究所暨激光生命科学教育部重点实验室 6 17 2.0 4.0
3 宋盛 华南师范大学激光生命科学研究所暨激光生命科学教育部重点实验室 3 13 2.0 3.0
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2016(1)
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  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
小胶质细胞
吞噬
低功率激光照射
Rac1
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
激光生物学报
双月刊
1007-7146
43-1264/Q
16开
长沙市湖南师范大学生命科学学院内
42-194
1992
chi
出版文献量(篇)
2554
总下载数(次)
4
总被引数(次)
16619
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