大鼠癫痫持续状态后肌醇酶1α介导的内质网应激相关凋亡分子在海马中的表达

• 作者: 刘功禄 王开颜 赵永波 郭辉
• 来源期刊: 中华神经科杂志
• 关键词: 癫痫持续状态 内质网 应激 内切核糖核酸酶类 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 癫痫
• 页码范围: 91-94
• 页数: 4页
• 字数: 2904字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2013.02.006

摘要

目的 探讨肌醇酶1α(inositol requiring enzyme 1α,IRE 1α)介导的内质网应激相关凋亡分子在大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元损伤中的作用.方法 Wistar大鼠按随机数字表随机分为对照组、SE组,SE组根据不同时间点又分为3、6、12、24、48 h组.免疫荧光法观察葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulating protein 78 kd,GRP78)及磷酸化-IRE1α(p-IRE1α)在各组大鼠海马CA3区中的表达；蛋白质印迹检测磷酸化c-Jun N端激酶(p-JNK)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase 12)的表达变化；荧光TUNEL观察各组大鼠海马CA3区神经元凋亡变化.结果 免疫荧光结果显示,对照组仅见少量GRP78、p-IRE1α阳性神经元(分别为6.90％±0.96％,4.60％±1.12％),SE各亚组GRP78、p-IRE1α阳性神经元均增多,SE后12h达高峰(GRP78:87.45％±3.63％,F=356.82,P＜0.05；p-IRE1α:86.90％±3.82％,F=300.80,P＜0.05)；蛋白质印迹结果显示,与对照组相比,p-JNK、caspasel2在SE各亚组表达均增多,SE后12 h达高峰；同时TUNEL染色在SE各亚组均能检测到海马神经元凋亡,以SE后12h凋共最严重,与p-IRE1α、p-JNK、caspase12表达变化一致.结论 大鼠SE后诱发了内质网应激,表现为内质网应激标志分子GRP78表达增加；IRE1α可能通过磷酸化JNK和活化caspase12参与了SE后神经元凋亡损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵永波	上海交通大学附属第一人民医院神经内科	144	736	14.0	17.0
2	王开颜	复旦大学附属华山医院神经内科	22	54	4.0	5.0
3	刘功禄	上海交通大学附属第一人民医院神经内科	9	27	3.0	5.0
4	郭辉	上海曲阳医院脑科	1	2	1.0	1.0