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帕罗西汀对脂多糖损伤的海马神经干细胞的保护作用
帕罗西汀对脂多糖损伤的海马神经干细胞的保护作用
作者:
乔昱婷
彭正午
杨帆
王磊
薛芬
谭庆荣
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
帕罗西汀
神经干细胞
脂多糖类
磷酸化胞外信号调节激酶1/2
摘要:
目的 探讨帕罗西汀对脂多糖(LPS)损伤的海马神经干细胞(NSCs)活力及细胞凋亡的影响,并初步研究胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在其中的作用.方法 建立体外大鼠海马NSCs的LPS损伤细胞模型,分为对照组(sham组)、LPS组、LPS+帕罗西汀组(包括1、5、10和20μmoL/L 4个不同剂量组),作用72 h后,采用WST-8试剂检测细胞活性,蛋白质印迹(Western blot)检测磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况.为了进一步明确ERK信号通路在这一过程中的作用,在干细胞培养基中添加ERK抑制剂U0126,并随机分为U0126组、U0126+ LPS组、U0126+ LPS+帕罗西汀组(包括1、5、10 μmol/L 3个不同剂量组),作用72 h后采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与sham组(吸光度值0.342±0.010)和LPS+帕罗西汀5 μmol/L组(吸光度值0.338±0.016)相比,LPS组(吸光度值0.306±0.016)细胞活力更低(F =23.019,P值均<0.01),而LPS组与LPS+帕罗西汀1μmol/L组(吸光度值0.323±0.013)、LPS+帕罗西汀10 μmol/L组(吸光度值0.304±0.012)的细胞活力接近.Western blot结果显示,LPS组(0.749 ±0.144)的pERK1/2表达水平明显低于sham组(0.982 ±0.131)及LPS+帕罗西汀5 μmol/L组(1.092±0.113)(F=6.887,P值均<0.05),而LPS组与LPS+帕罗西汀1μmol/L组(0.871±0.123)及LPS+帕罗西汀10 μmol/L组(0.766 ±0.209)的pERK1/2表达水平接近.流式细胞术检测凋亡的结果与细胞活力检测结果一致,与sham组[(13.40±2.87)%]比较,LPS组[(17.85±1.26)%]凋亡率更高,5 μmol/L帕罗西汀[(14.42±1.22)%]对LPS的促凋亡作用具有缓解效应(F=26.520,P<0.05),而1μmol/L和10 μmol/L帕罗西汀则无此缓解效应;U0126促进NSCs的凋亡,而且可抑制5 μmol/L帕罗西汀对LPS损伤的保护效果.结论 适当浓度的帕罗西汀能抑制LPS导致的海马NSCs损伤,且这种作用可能是通过影响pERK1/2的表达实现.
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神经系统/细胞学
海马/细胞学
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应激
干细胞
脂质过氧化作用
综述文献
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文献信息
篇名
帕罗西汀对脂多糖损伤的海马神经干细胞的保护作用
来源期刊
中华精神科杂志
学科
关键词
帕罗西汀
神经干细胞
脂多糖类
磷酸化胞外信号调节激酶1/2
年,卷(期)
2013,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
169-173
页数
5页
分类号
字数
4402字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1006-7884.2013.03.012
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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1
杨帆
第四军医大学西京医院心身科
57
306
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14.0
2
王磊
第四军医大学西京医院心身科
102
577
11.0
18.0
3
薛芬
第四军医大学西京医院心身科
12
109
6.0
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彭正午
第四军医大学西京医院心身科
61
314
10.0
13.0
5
谭庆荣
第四军医大学西京医院心身科
108
756
14.0
20.0
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乔昱婷
第四军医大学西京医院心身科
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节点文献
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神经干细胞
脂多糖类
磷酸化胞外信号调节激酶1/2
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研究来源
研究分支
研究去脉
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中华精神科杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1006-7884
CN:
11-3661/R
开本:
大16开
出版地:
北京市西城区宣武门东河沿街69号
邮发代号:
2-69
创刊时间:
1955
语种:
chi
出版文献量(篇)
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6
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26929
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国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
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