人源促红细胞生成素在Müller细胞中拮抗谷氨酸毒性作用的研究

• 作者: 吕立夏 张敬法 徐华 徐国彤 李维业 雇利敏
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 促红细胞生成素 谷氨酸 Müller细胞 细胞凋亡 谷氨酸转运体
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-7
• 分类号: R774.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn1008-0392.2013.01.001

摘要

目的 观察高浓度谷氨酸刺激条件下Müller细胞的变化以及促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的保护作用是否与维持Müller细胞的谷氨酸转运功能相关.方法 用MTT法检测不同浓度谷氨酸处理大鼠原代视网膜Müller细胞和大鼠视网膜Müller细胞系rMC-1所引起的细胞活力变化.选择能显著降低细胞活力的最低谷氨酸剂量建立细胞损伤模型,并研究不同浓度EPO干预后细胞活力的变化.TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling)法检测各组细胞凋亡情况,Western印迹法检测谷氨酸转运体GLSAT在蛋白水平的变化.结果 无论是在原代大鼠Müller细胞还是rMC-1细胞系中,谷氨酸的细胞毒性作用均呈剂量依赖趋势.原代Müller细胞中,12 mmol/L谷氨酸使细胞活力降低15.5％,10 mmol/L谷氨酸使rMC-1细胞活力降低15.6％；此时细胞凋亡明显增加,GLAST表达降低.0.2 U/ml和0.5 U/ml EPO分别对原代Müller细胞和rMC-1细胞的保护作用最佳,细胞凋亡数量显著减少,并防止了GLAST蛋白水平的降低.结论 体外高浓度谷氨酸可损伤Müller细胞,EPO可以通过维持谷氨酸转运体GLAST水平等机制维持Müller对谷氨酸的正常摄取、抑制凋亡发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕立夏	同济大学附属第十人民医院眼科	86	277	9.0	13.0
2	徐国彤	同济大学附属第十人民医院眼科	34	109	5.0	9.0
3	张敬法	同济大学附属第十人民医院眼科	5	17	2.0	4.0
4	徐华	同济大学生命科学与技术学院	5	6	1.0	2.0
8	雇利敏	同济大学生命科学与技术学院	1	0	0.0	0.0