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摘要:
研究圣草酚体外清除自由基的活性;采用2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导牛血清白蛋白(BSA)、大鼠肝组织及质粒DNA构建过氧化反应模型,以蛋白羰基化、丙二醛(MDA)生成量和DNA断裂为指标,研究圣草酚对自由基损伤蛋白质、脂质、DNA 3种生物大分子的作用;通过MTT法检测圣草酚对肝癌细胞HepG2的毒性.结果表明:25~200μmol/L的圣草酚具有较强的DPPH自由基清除作用,IC50值为95.7.μmol/L,但清除羟自由基能力较弱.圣草酚呈浓度依赖性抑制脂质、蛋白质、DNA的氧化损伤.400μmol/L的圣草酚作用48h能显著地降低肝癌细胞HepG2细胞活力.结论:圣草酚能有效地清除DPPH自由基,抑制自由基损伤生物大分子及肝癌细胞HepG2的活力.
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文献信息
篇名 圣草酚抑制自由基诱导的生物大分子损伤及对肝癌细胞HepG2毒性的作用
来源期刊 食品科学 学科 工学
关键词 圣草酚 自由基 蛋白损伤 脂质过氧化 DNA断裂 细胞毒性
年,卷(期) 2013,(17) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 126-130
页数 5页 分类号 TS201.4
字数 4748字 语种 中文
DOI 10.7506/spkx1002-6630-201317028
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘学波 西北农林科技大学食品科学与工程学院 27 126 8.0 10.0
2 刘茜 西北农林科技大学食品科学与工程学院 6 41 4.0 6.0
3 张亦凡 西北农林科技大学食品科学与工程学院 1 12 1.0 1.0
4 刘功关 西北农林科技大学食品科学与工程学院 1 12 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
圣草酚
自由基
蛋白损伤
脂质过氧化
DNA断裂
细胞毒性
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
食品科学
半月刊
1002-6630
11-2206/TS
大16开
北京市西城区禄长街头条4号
2-439
1980
chi
出版文献量(篇)
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