自噬在眼镜蛇神经毒素诱导A549细胞死亡中的作用

• 作者: 何靖康 吴亚娟 唐兴 徐澄澄 李睿 申健 韩蓉
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 关键词: 眼镜蛇神经毒素 人肺A549腺癌细胞 自噬 P38-MAPK
• 年，卷（期）: 2013,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 339-344
• 页数: 6页
• 字数: 3419字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2013.07.02

摘要

背景与目的 已有的研究表明眼镜蛇神经毒素具有抗肿瘤作用,而其在肺癌中的作用罕有研究.本研究观察cobrotoxin对人肺A549腺癌细胞株的抗肿瘤作用,探讨自噬和P38-MAPK通路在这过程中的作用.方法 应用MTT法观察cobrotoxin对A549细胞和HFL1人肺成纤维细胞的生长抑制作用以及用3-MA抑制自噬、SB203580抑制P38-MAPK通路后cobrotoxin对A549细胞的生长抑制作用；应用细胞集落平板克隆实验检测cobrotoxin对A549细胞的集落形成的影响；蛋白免疫印迹法(Western blot)测定单独cobrotoxin作用、cobrotoxin分别联合3-MA抑制自噬和SB203580抑制P38-MAPK通路活性后A549细胞内beclin-1、LC3、P62、P38及pP38等蛋白表达水平.结果 不同浓度cobrotoxin对A549细胞的生长有明显抑制作用,对HFL1人肺成纤维细胞无明显抑制作用,3-MA、SB203580作用后cobrotoxin对A549细胞的抑制作用降低；不同浓度cobrotoxin可明显抑制A549细胞的集落形成；cobrotoxin作用后beclin-1、pP38蛋白表达水平明显提高,P62表达明显降低,Ⅱ型/Ⅰ型LC3比值增大,并有浓度依赖性,3-MA抑制自噬后beclin-1蛋白表达水平降低,P62表达增高、Ⅱ型/Ⅰ型LC3比值减小,SB203580抑制P38-MAPK通路后beclin-1、pP38蛋白表达水平降低,Ⅱ型/Ⅰ型LC3比值减小.结论 cobrotoxin对人肺A549腺癌细胞体外生长有抑制作用,可能通过活化P38-MAPK通路激活自噬参与抗肿瘤过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何靖康		71	340	9.0	14.0
2	唐兴		18	67	5.0	7.0
3	韩蓉	苏州大学药学院	15	67	6.0	8.0
4	李睿		6	12	2.0	3.0
5	徐澄澄		9	21	3.0	4.0
6	申健		1	7	1.0	1.0
7	吴亚娟		1	7	1.0	1.0