目的观察低频超声联合尿激酶静脉溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效和基质金属蛋白酶9(matrix metal oproteinase-9,MMP-9)及其抑制物1(tissue inhibitor of metal oproteinase-1,TIMP-1)在脑梗死溶栓治疗后的表达。<br> 方法应用血栓栓塞法制备Wistar大鼠脑梗死模型160只,随机分为尿激酶治疗组、低频超声治疗组、低频超声联合尿激酶治疗组和对照组。进行神经功能缺损评分(Neurological Severity Score,NSS)并测定脑梗死体积,免疫组化观测MMP-9和TIMP-1的表达。<br> 结果治疗前NSS评分尿激酶治疗组(9.09±1.33)、低频超声治疗组(9.16±1.23)、低频超声联合尿激酶治疗组(9.11±1.45)和对照组(9.28±1.14)比较差异无显著性(F=0.04,P=0.99),治疗后NSS评分尿激酶治疗组(6.38±1.11)、低频超声治疗组(7.37±1.35)和低频超声联合尿激酶治疗组(5.08±1.31)均低于治疗前(t分别为4.95、3.10和6.52,P均<0.01)。治疗后梗死灶体积尿激酶治疗组[(59.24±8.25)mm3]、低频超声治疗组[(76.36±9.48)mm3]、低频超声联合尿激酶治疗组[(56.01±9.77)mm3]均低于对照组[(94.90±11.09)mm3](F=34.06,q=11.63、6.04、12.68;P均<0.01)。根据治疗方法不同分为尿激酶治疗组和非尿激酶治疗组,两组大鼠脑出血发生率分别为20%、3.75%(校正χ2=8.60,P<0.01);低频超声治疗组和非低频超声治疗组,脑出血发生率分别为12.5%、11.25%(χ2=0.06,P=0.99)。大鼠皮质区MMP-9及TIMP-1在尿激酶治疗组(50.05±6.19,48.24±7.06)、低频超声治疗组(37.45±7.21,43.67±8.12)、低频超声联合尿激酶治疗组(56.77±7.83,55.53±8.86)和对照组(29.23±5.61,33.33±5.79)表达差异有显著性(F=33.44,15.17,P均<0.01),三个治疗组MMP-9及TIMP-1表达均高于对照组(q=9.73,3.84,12.87;q=6.25,4.33,9.30;P均<0.01)。低频超声联合尿激酶治疗组与尿激酶治疗组MMP-9、TIMP-1表达差异有显著性(q=3.14;3.06;P均<0.01)。<br> 结论低频超声可能具有增强尿激酶溶栓治疗脑梗死的作用,且不增加脑出血的发生。MMP-9及其抑制物TIMP-1在脑梗死尿激酶溶栓和低频超声治疗后的表达均增强。