PKC/NADPH氧化应激途径对大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的影响

• 作者: 冯玉宽 刘贵波 成永霞 杨向红 王宏伟 郭素芬 颜彬
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 糖基化终末产物 心脏微血管内皮细胞 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 PKC/NADPH LY33531 DPI
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 82-87
• 页数: 6页
• 分类号: R36
• 字数: 3148字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞内PKC/NADPH氧化应激途径在eNOS脱偶联中的作用.方法 用牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(100 mg/L)与LY33531(PKC抑制剂)和DPI(NADPH抑制剂)分别作用大鼠心脏微血管内皮细胞(24 h),HPLC法检测BH4,试剂盒检测NO和O2-生成,免疫组化检测eNOS蛋白表达,Western blot法检测P47phox蛋白表达.结果 随着LY33531和DPI浓度(5、10和20 μmol/L)的增加,eNOS脱偶联状态减轻:NO生成逐渐增加(90.7 ±0.3～122.6 ±0.3,160.6 ±0.6,P＜0.05),而O2-生成逐渐减少(P＜0.05),eNOS表达逐渐减少(126.1 ±3.5 ～ 112.6±1.7,114.4 ±1.8,P＜0.05),而BH4含量逐渐增加(P＜0.05).同时,ROS表达和P47phox表达减少(P＜0.05).结论 NADPH氧化应激途径可能参与AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生.而AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞内NADPH氧化应激的发生是依赖PKC激活的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王宏伟	牡丹江医学院病理教研室	3	7	1.0	2.0
2	杨向红	中国医科大学附属盛京医院病理科	127	662	11.0	17.0
3	郭素芬	牡丹江医学院病理教研室	37	176	7.0	12.0
4	颜彬	牡丹江医学院病理教研室	25	57	4.0	5.0
5	成永霞	牡丹江医学院病理教研室	21	72	4.0	7.0
6	冯玉宽	牡丹江医学院解剖教研室	27	89	6.0	8.0
7	刘贵波	牡丹江医学院解剖教研室	21	72	5.0	7.0