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摘要:
目的:初步探讨臭氧应激建立气道高反应(AHR)大鼠模型的机制。方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组,每组10只。通过呼气相气道阻力(Re),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白、细胞计数、分类,肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性;同时测定血浆IgE水平,外周血单个核细胞(PBMC)培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13,对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果:臭氧应激组与正常对照组比较,气道反应性,BLAF中细胞计数、分类,血浆IgE水平等各项指标均升高;肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润;PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论:外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞,气道上皮细胞功能缺陷或失稳态,引发气道高反应,其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞(EOS)炎症反应有关。
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文献信息
篇名 臭氧应激引发气道高反应机理的初步探讨
来源期刊 湖南师范大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 臭氧 应激 气道高反应性
年,卷(期) 2013,(2) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 1-4,10
页数 5页 分类号 R734.2
字数 4247字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张坚松 湖南师范大学医学院 46 212 8.0 13.0
2 李喜兵 湖南师范大学医学院 8 28 3.0 5.0
3 陈秋霞 湖南师范大学医学院 6 19 2.0 4.0
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湖南师范大学学报(医学版)
双月刊
1673-016X
43-1449/R
大16开
湖南省长沙市岳麓区咸嘉湖,《湖南师范大学学报(医学版)》编辑部
2004
chi
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