Toll样受体4/NF-κB 信号通路参与黄芪多糖对肿瘤坏死因子α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用

• 作者: 何海洋 喻晓春 孙雪芳 梁灵君 王洪新 顾洁莹 鲁美丽
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪多糖 肿瘤坏死因子α 心肌肥大 炎症反应 Toll样受体4/NF-κB信号通路
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 168-173
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4107字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2013.02.008

摘要

目的 探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg·L-1作用30 min后再加入TNF-α 50 μg·L-1作用48 h.考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR 检测心肌心钠素(ANP) 和Toll样受体4(TLR4) 的 mRNA 表达;Western印迹法检测心肌细胞 p65 和 IκBα的蛋白表达;ELISA 法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β) 的含量.结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01).与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg·L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5 μmol·L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg·L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P <0.05).结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	喻晓春	中国中医科学院实验中心	51	827	17.0	28.0
2	王洪新	辽宁医学院药物研究所心血管药物研究重点实验室	100	717	13.0	22.0
3	鲁美丽	辽宁医学院药物研究所心血管药物研究重点实验室	29	241	8.0	15.0
4	梁灵君	辽宁医学院药物研究所心血管药物研究重点实验室	7	97	3.0	7.0
5	孙雪芳	辽宁医学院药物研究所心血管药物研究重点实验室	5	85	3.0	5.0
6	顾洁莹	辽宁医学院药物研究所心血管药物研究重点实验室	3	81	2.0	3.0
7	何海洋		2	81	2.0	2.0