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摘要:
目的 探讨外源性硫化氢对脑缺血再灌注大鼠神经功能的作用及其机制.方法 将240只雄性SD大鼠通过随机数字表法分为4组:假手术组,模型组,小剂量NaHS(3.2 mg/kg)组,大剂量NaHS(6.4 mg/kg)组,每组60只,线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后再灌注,灌注前20 min给予生理盐水或NaHS腹腔注射,术后不同时间点行神经功能缺损评分,四氮唑红染色观察脑梗死体积,免疫组化和Western印迹检测缺血周边区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与热休克蛋白20(HSP20)表达.结果 模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,NaHS干预后神经功能缺损改善(P<0.05),脑梗死体积减少(P<0.05);局灶性脑缺血再灌注后HSP20和TNF-α在再灌注6 h~7d在缺血周边区神经元表达增加,与假手术组相比,HSP20表达量显著增加,灰度值分别为3.51±0.72、5.13 ±0.41、7.52±1.31、3.48 ±0.87(均P<0.05),TNF-α表达量也显著增加,灰度值分别为0.74±0.13、1.13 ±0.19、0.87±0.26(均P<0.05)、0.19 ±0.03(P >0.05).应用外源性硫化氢,脑缺血再灌注后各时间点HSP20表达均升高,大剂量组灰度值为4.41 ±0.61、7.56±0.35、10.3±1.03、3.92±1.09(均P<0.05),TNF-α表达均降低,大剂量组灰度值为0.31±0.16、0.44±0.18、0.26±0.13、0.19±0.05(均P<0.01);干预组以大剂量NaHS组治疗效果更明显(P<0.05).结论 NaHS可能通过诱导HSP20表达上调,抑制TNF-α表达,起到抗炎作用,减少脑梗死体积,从而起到神经保护作用.
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文献信息
篇名 外源性硫化氢对脑缺血再灌注大鼠神经功能的作用及其机制探讨
来源期刊 中华医学杂志 学科
关键词 硫化氢 再灌注损伤 肿瘤坏死因子α HSP20热休克蛋白质类
年,卷(期) 2013,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 868-872
页数 5页 分类号
字数 5028字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2013.11.019
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨晓苏 中南大学湘雅医院神经内科 167 689 12.0 17.0
2 殷俊 中南大学湘雅医院神经内科 14 60 4.0 7.0
3 曾庆海 中南大学湘雅三医院神经内科 16 76 6.0 8.0
4 沈琴 中南大学湘雅医院神经内科 7 16 3.0 4.0
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